Длительность персистирования гранулемы

Активированные макрофаги в гранулеме выделяют продукты окисления арахидоновой кислоты — простаг-ландины, в частности ПГЕ, которые тормозят активность макрофагов и Т-клеток. Однако избыток ПГЕ может вызвать стойкие нарушения микроциркуляции и создать условия для миграции предшественников клеток-эффекторов воспаления в очаг. Не менее активны образуемые в большом количестве макрофагами продукты липоксигеназного пути превращения фосфолипидов — лейкотриены.

Скапливаясь в гранулеме, они работают как хематтрактанты для новых порций клеток эффекторов.

Наряду с продуктами окисления арахидоновой кислоты макрофаги в гранулеме генерируют активные формы кислорода, которые, накапливаясь в гранулеме, вызывают разрушение биомембран, разрушение коллагена и других компонентов матрикса соединительной ткани, провоцируя освобождение лизосомальных протеаз из разрушенных клеток в среду.

Восприимчивость к туберкулезу зависит от взаимоотношения микроорганизма и макроорганизма.

Результирующая этого взаимодействия определяется как внешними, так и внутренними факторами.

Последние могут быть обусловлены генотипом макроорганизма.

Среди различных аспектов генетически обусловленного взаимодействия микро — и макроорганизма важная роль принадлежит иммуно-генетическим особенностям макроорганизма.

Единственной возможностью изучения роли иммуно-генетических механизмов в настоящее время является исследование связи сопротивляемости к туберкулезу с известными генетическими единицами (локусами), детерминирующими иммунный ответ: генами, кодирующими трансплантационные антигены (HLA); генами, обусловливающими силу иммунного ответа (1г); генами, кодирующими аллотипы иммуноглобулинов (М. М. Авербах, В. И. Литвинов, 1988).

Об авторе
Поделитесь этой записью



Étoile : Женский журнал онлайн © 2020 Все права защищены