Риккетсиозные болезни

В разделе, посвященном свертыванию крови и агрегации тромбоцитов, рассматривались многие факторы, способные вызвать агрегацию тромбоцитов и ускорить свертывание крови. К этим факторам относятся: комплексы антиген-антитело, бактерии, вирусы, некротизирующиеся ткани (из которых выделяется тканевой тромбопластин), ферменты типа трипсина и АДФ, выделяющиеся в кровоток из поврежденных клеток.

Изменения, возникающие в крови, и локализация тромба определяются типом стимула и местом проникновения его в сосудистое русло.

Хотя в этой связи можно обсудить много примеров, мы ограничимся в данном разделе несколькими характерными клиническими и экспериментальными нарушениями. Генерализованную реакцию Шварцмана обычно вызывают у животных двумя внутривенными инъекциями бактериального эндотоксина (Lee, Stetson, 1965).

Характерной особенностью этой реакции, которая развивается после второй инъекции, является образование фибринных тромбов в капиллярах почечных клубочков, что ведет к некрозу коркового вещества почки.

Эти фибринные тромбы по своей структуре отличаются от тромбов, описанных в предыдущих разделах, тем, что в них нет тромбоцитов. Имеется ряд данных (Cohen, Lee, 1964), указывающих на то, что эти отложения фибрина образуются в капиллярах клубочков в результате задержки в них микроскопических агрегатов фибрина, образовавшихся в других отделах сосудистого русла.

Фибрин этот образуется в результате свертывания крови.

Стало быть, необходимо обсудить два вопроса: 1) почему задержка таких агрегатов выявляется именно в сосудах почек, а не в других органах 2) какой механизм вызывает ускорение или активацию. свертывания, ведущего к образованию фибрина внутри сосудов?

Об авторе
Поделитесь этой записью



Étoile : Женский журнал онлайн © 2020 Все права защищены