Декомпенсация гипертрофических структур

Иногда удавалось наблюдать формирование артерио-венозных анастомозов. Нередко в легочных артериях вместе с гипертрофией циркулярного и появлением продольного мышечного слоя происходила мультипликация эластических мембран. В артериолах на уровне респираторных бронхиол появлялась дополнительная эластическая мембрана кнаружи от мышечного слоя, что свидетельствовало о перестройке их в артерии. При декомпенсации в стенках сосудов возникал миоэластофиброз и затем тотальный склероз. Перестройка системы легочных вен касалась преимущественно мелких ветвей (внутридольковых и междольковых), в стенках которых обнаруживался миоэластоз, миоэластофиброз и эластофиброз. Бронхиальные артерии часто имели строение замыкающих, их структура, как правило, отличалась разнообразием, что определялось степенью развития продольного мышечного слоя. В некоторых бронхиальных артериях внутри от слоя продольной мускулатуры пролиферировали малодифференцированные соединительнотканные клетки. Они образовывали подэндотелиальные разрастания, что вело к дальнейшему сужению просвета сосуда. Гипертрофия мышечных элементов стенки бронхиальных артерий иногда заканчивалась склерозом их. Эти наблюдения принципиально отличались от бронхитических бронхоэктазов, так как здесь присутствовало нагноение — процесс, существенным образом изменяющий картину болезни. Началом последней служила, как правило, пневмония, осложнившаяся абсцедированием. По данным И. К. Есиповой (1976), через 4 нед. в постпневмоническом абсцессе имеется сформированная гноеродная оболочка и появляется сообщение с бронхом. Хронические абсцессы чаще располагались в пределах двух сегментов легкого, редко они занимали большую территорию. Форма абсцессов была неправильной, внутренняя поверхность шероховатая или гладкая. Иногда удавалось увидеть устья дренирующих абсцессы бронхов.

Об авторе
Поделитесь этой записью



Étoile : Женский журнал онлайн © 2020 Все права защищены