При дефиците железа обнаруживается гипохромия в мазке периферической крови, а при недостатке витамина Bi2 и фолиевой кислоты в мазке крови обнаруживается макроцитоз, а в костном мозге — мегало-бластоз. При обнаружении макроцитоза в периферической крови перед началом лечения необходимо исследовать костный мозг, поскольку уже через 24 ч после начала лечения в костном мозге вместо мегалобластического восстанавливается нормальный эритропоэз. Выраженная дефицитная анемия обычно развивается постепенно на протяжении длительного времени, у страдающих ею больных объем плазмы обычно нормальный или повышен. Хроническая анемия может вызвать повреждение миокарда, особенно у больных пожилого возраста, у которых часто имеется сопутствующая ишемическая болезнь сердца. У таких больных тяжелая анемия нередко сочетается с сердечной недостаточностью. В данной группе больных необходимо по возможности избегать переливания крови и использовать соответствующую терапию, направленную на возмещение имеющегося дефицита. При железодефицитной анемии назначают препараты железа, лучше назначать их внутрь, так как не доказано, что при парентеральном введении железа уровень гемоглобина повышается быстрее, чем при приеме железа внутрь. При мегалобластической анемии целесообразно определить уровень в плазме витамина и фолиевой кислоты, при наличии сомнений начинают лечение общими препаратами. Обычно витамин Bi2 назначают в виде парентеральных инъекций гидроксикобаламина по 250 мкг ежедневно в течение первой недели, а затем по 1000 мкг через 1-3 мес. Поскольку выраженный дефицит фолата может возникать в результате нарушенного всасывания фолатов в пищеварительном тракте, вероятно, безопаснее в экстренных ситуациях использовать парентеральное введение фолиевой кислоты. Следует сознавать, что выраженная железо — или В12-дефицнт-ная анемия у больных преклонного возраста сопровождается довольно высокой летальностью.

Об авторе
Поделитесь этой записью



Étoile : Женский журнал онлайн © 2020 Все права защищены